«Болевые нейроны» напрямую защищают кишечник от повреждений

Эксперименты на мышах показали, что «болевые нейроны» побуждают клетки, выстилающие стенки кишечника, выделять больше слизи, которая защищает кишечник от повреждения, сообщает портал «Научная Россия» со ссылкой на информацию Гарвардской медицинской школы (США)¹. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell.

Наш кишечник и дыхательные пути усеяны бокаловидными клетками. Эти клетки вырабатывают гелеобразную слизь, состоящую из белков и сахаров, которая действует как защитное покрытие, предохраняющее поверхность органов от повреждений. Новое исследование показало, что бокаловидные клетки кишечника выделяют защитную слизь при прямом взаимодействии с чувствительными к боли нейронами в кишечнике.

В ряде экспериментов ученые наблюдали, что мыши, лишенные болевых нейронов, вырабатывали меньше защитной слизи. Также у грызунов изменялся состав микробиома в кишечнике — возникал дисбатериоз, дисбаланс полезных и вредных микробов.

Оказалось, что болевые нейроны "общаются" с бокаловидными клетками кишечника через рецепторы RAMP1 на поверхности бокаловидных клеток. Эти рецепторы связываются с химическим веществом CGRP, которое высвобождается соседними болевыми нейронами, когда они стимулируются – микробными сигналами, веществами из продуктов питания, а также механическим давлением, химическим раздражением или резкими изменениями температуры. Исследователи обнаружили, что рецепторы RAMP1 встречаются в бокаловидных клетках как у мышей, так и у людей.

Эксперименты также показали, что CGRP высвобождается не только при остром воспалении, но и в ответ на присутствие определенных кишечных микробов – чтобы поддерживать гомеостаз кишечника. То есть образуется петля обратной связи: микробы подают сигналы нейронам, нейроны регулируют слизь, а слизь поддерживает здоровье кишечных микробов.

Болевые рецепторы реагируют и на определенные компоненты продуктов питания. Когда исследователи дали мышам капсаицин, основной ингредиент перца чили, известный своей способностью вызывать интенсивную, острую боль, болевые нейроны мышей быстро активировались, заставляя бокаловидные клетки выделять обильное количество защитной слизи.

У тех же мышей, у которых удалили либо болевые нейроны, либо рецепторы бокаловидных клеток для CGRP, был выше риск развития колита. Это открытие может объяснить, почему люди с дисбактериозом кишечника могут быть более склонны к этому заболеванию.

Когда же мышам, у которых отсутствовали болевые нейроны, возвращали CGRP, сигнализирующий о боли, у них начинала лучше вырабатываться защитная слизь. Лечение защищало мышей от колита даже при отсутствии болевых нейронов.

Результаты экспериментов показывают, что боль не только позволяет обнаружить место воспаления в кишечнике, но и напрямую защищает от воспалений.