Гастроэнтерология: обзор отечественных публикаций. Июль-2022

Здравствуйте, уважаемые коллеги. Сегодня вашему вниманию предлагается обзор отечественных публикаций за последние месяцы.

1. Портальная гипертензия как триггер развития острой хронической печеночной недостаточности при декомпенсированном алкогольном циррозе печени (Дуданова О. П., Родина А. С., Шубина М. Э. и др.)

Целью исследования явилась оценка влияния выраженности портальной гипертензии (ПГ) на развитие системного воспаления и частоту формирования острой хронической печеночной недостаточности (ОХПН) у пациентов с острой декомпенсацией алкогольного цирроза печени (АЦП).

Материалы и методы. Авторы обследовали 119 пациентов декомпенсированным АЦП: со слабовыраженными симптомами ПГ (I группа, n=43–36,1%) и с выраженными симптомами ПГ (II группа, n=76–63,9%). Методом ИФА определяли цитокины ТНФ-α, ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8 и маркер гепатоцитарногоапоптоза -фрагменты цитокератина-18 (ФЦК-18). Наличие и степень ОХПН определяли с использованием online калькулятора https:/ /www.clifresearch.com/ToolsCalculators.aspx.

Результаты. У пациентов II группы достоверно выше были показатели печеночно-клеточного воспаления — аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, ФЦК-18; системного воспаления — лейкоциты, С-реактивный протеин, ТНФ-α, ИЛ-6, ИЛ-8, ниже ИЛ-4; хуже маркеры печеночно- клеточной недостаточности — альбумин, холестерин, международное нормализованное отношение и маркеры внепеченочной органной недостаточности — почечной, церебральной, циркуляторной, коагуляционной. У пациентов II группы достоверно чаще развивалась ОХПН—у 32,9% пациентов, был выше индекс ОХПН—56,1±6,9 баллов и выше краткосрочная летальность—21,1%, чем таковые показатели в первой группе—18,6%, 49,5±3,6 баллов и 4,6% (p<0,05) соответственно.

Заключение. Прогрессирование портальной гипертензии при декомпенсированном алкогольном циррозе печени сопровождалось достоверным ростом частоты развития ОХПН и краткосрочной летальности.

2. Роль эндосонографии в диагностике холедохолитиаза у пациентов, госпитализированных по экстренным показаниям (Шадиев А.М., Тетерин Ю.С., Ярцев П.А. и др.)

Цель исследования. Оценить диагностическую ценность эндоскопической ультрасонографии (ЭУС) в выявлении холедохолитиаза у пациентов с желчнокаменной болезнью (ЖКБ).

Материал и методы. За период с августа 2020 г. по июнь 2021 г. в ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ» поступили 890 человек с диагнозом «ЖКБ: калькулезный холецистит», из них 115 человек с механической желтухой, вызванной наличием конкрементов в желчных протоках.

У 46 пациентов отмечены расхождения между клинико-лабораторными и инструментальными данными, т.е. при изменениях в лабораторных показателях и клинической картине, характерной для холедохолитиаза, результаты инструментальных методов диагностики достоверно не подтверждали его наличие, и, наоборот, на фоне нормальных клинико-лабораторных показателей по данным инструментальных методов обследования нельзя было исключить холедохолитиаз. Описанные расхождения послужили показанием к включению пациентов в исследуемую группу.

Результаты. Окончательный диагноз при помощи ЭУС удалось установить 100% пациентов. Всем пациентам, у которых после ЭУС выявлен или подтвержден диагноз холедохолитиаза, в срочном порядке (в течение 2 сут с момента обнаружения), по мере предоставления рентгеноперационной выполнена эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, при которой подтвердилось наличие конкрементов.

Заключение. Эндоскопическая ультрасонография является наиболее информативным и безопасным методом диагностики, который позволяет в короткие сроки выявить холедохолитиаз у пациентов с расхождением данных клинико-лабораторных и инструментальных методов обследования, что в свою очередь позволяет более оперативно определить дальнейшую тактику ведения.

3. Современные представления о механизмах развития и предикторах тяжести язвенного колита (Болотова Е.В., Юмукян К.А., Дудникова А.В.)

Цель обзора: анализ данных современной научной литературы о возможных патофизиологических механизмах развития язвенного колита (ЯК).

Основные положения. Имеются данные о высокой прогностической значимости генетических, демографических факторов, особенностей кишечной микробиоты в развитии ЯК; об отсутствии гендерных различий в заболеваемости ЯК. Результаты некоторых исследований свидетельствуют о положительном влиянии на течение ЯК отдельных факторов внешней среды, таких как курение, аппендэктомия и ожирение. В частности, авторы приводят ретроспективные когортные данные, свидетельствующие о том, что избыточный ИМТ (ИМТ > 25 кг/м²) предполагает более благоприятное клиническое течение ЯК, чем нормальный или недостаточный ИМТ (18–24 кг/м2 и < 18 кг/м² соответственно). По мнению авторов, это может быть связано с противовспалительным действием цитокинов жировой ткани

Важной составной частью патогенеза ЯК, следовательно, ценным маркером активности/тяжести заболевания и потенциально привлекательной фармакологической мишенью лечения ЯК являются нейтрофилы. Авторы подчеркивают, что эндоскопические и гистологические методы, позволяющие контролировать уменьшение или исчезновение нейтрофилов, помогают оценивать эффективность лечения ЯК.

Заключение. Понимание патогенетических механизмов и оценка факторов риска позволят расширить возможности оказания комплексной помощи пациентам с ЯК.

В заключение представляем описание интересного клинического случая.

4. Болезнь Вильсона- Коновалова у пациентки с перенесенной инфекцией COVID-19 (Апаркина А. В., Кашкина Е. И., Маркова А. А. и др.)

Авторы статьи представляют редкий клинический случай диагностики болезни Вильсона- Коновалова у пациентки после перенесенной новой коронавирусной инфекции.

В приведенном клиническом наблюдении у пациентки в течение нескольких лет имелись признаки цирроза печени, однако его этиология не была установлена. Обследование для исключения болезни Вильсона-Коновалова, несмотря на ее молодой возраст, не назначалось. Кроме того, у больной не было снижения фертильности, с высокой частотой наблюдающегося при абдоминальной форме болезни Вильсона-Коновалова, что также не нацеливало специалистов на поиск указанной патологии.

В дальнейшем у пациентки развилась неврологическая симптоматика, позволившая уточнить этиологию поражения печени. Авторы предполагают, что ее развитие, возможно, было спровоцировано перенесенной инфекцией COVID-19, при которой в патологический процесс весьма часто вовлекается центральная нервная система. Кроме того, SARS-CoV-2, по-видимому, способствовал дисфункции печени, а лекарственные препараты, применяемые для лечения инфекционного процесса, могли усугубить тяжесть ее поражения, способствуя декомпенсации цирроза.

В связи с наличием у больной неврологических проявлений и признаков цирроза печени была заподозрена болезнь Вильсона-Коновалова. В дальнейшем диагноз был подтвержден генетически, выявлены нарушения обмена меди и назначена патогенетическая терапия, способствующая выведению избыточного количества меди из организма.

В заключении авторы резюмируют, что при выявлении у молодых пациентов признаков поражения печени представляется важным в процессе уточнения его этиологии обязательно учитывать возможность наличия у них болезни Вильсона-Коновалова. Данное заболевание необходимо также включать в дифференциально- диагностический поиск при сочетании неврологической симптоматики и патологии печени после перенесенной инфекции COVID-19.

На этом обзор завершаю. До новых встреч.