Пульмонология: обзор отечественных публикаций. Август-2023

Здравствуйте, уважаемые коллеги. Ознакомьтесь пожалуйста с небольшим обзором публикаций отечественных авторов за последние месяцы.

1. Оценка отдаленных клинико-функциональных изменений у пациентов, перенесших тяжелое COVID-19-ассоциированное поражение легких (Абдуллаева Г.Б., Авдеев С.Н., Фоминых Е.В. и др.)

Введение. Проблема длительного течения COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019) сохраняет свою актуальность для системы здравоохранения, а перед медицинским сообществом поставлены новые задачи, связанные с персистированием респираторных симптомов, рентгенологических и функциональных изменений у лиц, перенесших новую коронавирусную инфекцию (НКИ).

Целью исследования явилось изучение отдаленных клинико-функциональных изменений у пациентов, перенесших тяжелое COVID-19-ассоциированное поражение легких, с оценкой функциональных и рентгенологических отклонений системы дыхания, а также сохраняющейся клинической симптоматики через 1 год после острой фазы заболевания.

Материалы и методы. В исследование включены пациенты (n = 45), обследованные через 3, 6 и 12 мес. после перенесенной НКИ с тяжелым поражением легких (> 50% по данным компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки (ОГК) в острую фазу заболевания). Выполнялись мультиспиральная компьютерная томография ОГК, комплексное исследование функции внешнего дыхания (ФВД) (спирография, бодиплетизмография и диффузионный тест), оценивалась клиническая симптоматика.

Результаты. За время наблюдения по данным КТ ОГК отмечался постепенный регресс патологических изменений, однако через 12 мес. наблюдения у 51% пациентов рентгенологические изменения различной степени тяжести сохранялись. Через 1 год рестриктивные нарушения сохранялись у 2 % пациентов, а диффузионная способность легких по моноок[1]иду углерода (DLСО) оказалась сниженной у 69%. При этом статистически значимое различие уровня DLСО наблюдалось между 3-м, 6-м и 12-м месяцами наблюдения. Через 1 год после госпитализации у 48 % пациентов уменьшилась выраженность одышки.

Заключение. В течение 1-го года наблюдения продемонстрирован постепенный регресс рентгенологических и функциональных изменений, однако у части пациентов сохраняются КТ-изменения и нарушения ФВД, преимущественно в виде снижения DLСО, при которых требуется дальнейшее наблюдение.

2. Легочная гипертензия при вирус-ассоциированных обострениях ХОБЛ (Шпагина Л.А., Котова О.С., Шпагин И.С. и др.)

Цель исследования: определить особенности легочной гемодинамики при обострениях хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ассоциированных с вирусной инфекцией, и в течение последующего года.

Материал и методы. В проспективное когортное наблюдательное исследование включали больных ХОБЛ (спирографический критерий), госпитализированных с обострением: вирус-ассоциированным (n=60), бактериальным (n=60) или вирусно-бактериальным (n=60). Группа контроля – условно здоровые (n=30). Вирус-ассоциированные обострения диагностировали методом ПЦР-РВ (материал – мокрота или жидкость бронхоальвеолярного лаважа). Всем больным в период обострения и через 12 мес выполнили Допплер-эхокардиографическое исследование. В период обострения определяли газовый состав артериальной крови, уровень Д-димера, концентрации протеинов сыворотки методом твердофазного ИФА. Взаимосвязи устанавливали логистической регрессией.

Результаты. Частота легочной гипертензии (ЛГ) в период обострения составила в группе вирус-ассоциированных обострений 82%, вирусно-бактериальных 78%, бактериальных 52%. Через 12 мес ЛГ была у 62% ,57% и 38% больных соответственно. Относительно бактериальных обострений шансы ЛГ в отдаленный период вирус-ассоциированного были выше в 2,6 раза, вирусно-бактериального – в 2,1 раза. Обострения ХОБЛ вирусной этиологии характеризовались нарушением диастолической функции правого желудочка, в том числе в отдаленном периоде. Независимыми предикторами ЛГ после вирус-ассоциированного обострения ХОБЛ были N-терминальный пептид проколлагена III (ОШ 1,54), фактор роста фибробластов 2 (ОШ 1,45), матриксная металлопротеиназа-1 (ОШ 1,32), парциальное напряжения кислорода артериальной крови (ОШ 1,18) и Д-димер (ОШ 1,62).

Заключение. Обострения ХОБЛ, ассоциированные с вирусной или вирусно-бактериальной инфекцией, отличаются частотой и тяжестью легочной гипертензии, правожелудочковой дисфункцией и взаимосвязаны с легочной гипертензией в отдаленном периоде.

3. Современный взгляд на проблему деструктивных пневмоний у детей (Толстова Е.М., Зайцева О.В., Беседина М.В. и др.)

Введение. Проблема внебольничных пневмоний у детей остается актуальной в настоящее время. Осложненных форм, к которым относят эмпиему плевры, абсцесс, некротизирующую или деструктивную пневмонию, бронхоплевральную фистулы и острый респираторный дистресс-синдром, не становится меньше, несмотря на современную антибактериальную терапию и доступность вакцинации против пневмококка.

Основная часть. Основными возбудителями, ассоциированными с деструкцией легких у детей, остаются S. pneumoniae и S. aureus, нередко MRSA. Значительно реже сообщается о роли других возбудителей при некротизирующих пневмониях: Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Fusobacterium nucleatum, Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae, анаэробов. Однако в патогенезе заболевания имеют значение не только патогенные факторы возбудителя. Зачастую вирусная продрома, нередко ассоциированная с вирусом гриппа A (H1N1), предшествует развитию осложненной пневмонии. В период эпидемии новой коронавирусной инфекции эндотелиальное повреждение с высокой долей вероятности явилось предрасполагающим фактором к развитию вторичной бактериальной инфекции с некрозом легочной ткани. До настоящего времени патогенез деструктивных пневмоний отчетливо не описан. Значительное разрушение и разжижение легочной ткани может развиваться несмотря на адекватную антибактериальную терапию. Большое значение в развитии деструкции придается активации гемостаза и тромбообразованию в сосудах легких. Преобладание общих симптомов над местными, особенно у детей раннего возраста, наличие клинических синдромов, маскирующих легочный процесс, усложняют своевременную диагностику. Рентгенография органов грудной клетки является стандартом диагностики пневмонии. Однако диагностические возможности этого метода при деструктивных пневмониях ограниченны. Для оценки ряда параметров состояния плевральной полости иилегочной ткани предпочтительно ультразвуковое исследование.

Заключение. До настоящего времени остается много дискуссионных вопросов о деструктивных пневмониях у детей. Окончательно не ясен патогенез заболевания, существуют трудности раннего выявления, вопросы оптимального диагностического подхода, лечения и определения показаний к хирургическому вмешательству, не разработан протокол реабилитационных мероприятий. В ведении таких пациентов должна принимать участие команда специалистов: педиатров, детских хирургов, лучевых диагностов, реабилитологов. Тщательный анализ случаев деструктивной пневмонии у детей, детальное всестороннее изучение этой проблемы позволят выработать оптимальный протокол ведения и реабилитации пациентов.

4. Бронхиальная астма, резистентная к фармакотерапии: почему нет ответа на лечение? (Амирова Т.О., Фабрика М.П., Солдатов Д.Г. и др.)

Введение. Несмотря на очевидный и простой диагноз, всегда встречаются пациенты, не отвечающие на стандартную терапию. Почему возникает фармакорезистентность? Ответ на этот на вопрос неоднозначен, при этом в каждом клиническом случае требуется его внимательное изучение.

Основная часть. Представлено клиническое наблюдение за пациенткой с бронхиальной астмой (БА) без вредных привычек и профессиональных вредностей, получавшей адекватную лекарственную терапию. Тем не менее состояние ее ухудшалось от приступа к приступу. При исследовании полного экзома методом массового параллельного секвенирования (next generation sequencing – NGS) определен спектр патогенных мутаций, каждая из которых вносит свой вклад в патологический процесс и фармакорезистентность. Причиной развития заболевания и поддержки патологического процесса, обусловившего развитие БА, стала атопия, обусловленная дисфункцией гена филаггрина (FLG). Также выяснилось, что организм пациентки не способен обезвреживать бактериальный флагеллин, воспалительный ответ на него снижен вследствие дефицита Toll-подобного рецептора-5 (TLR5) – одного из механизмов развития аллергической БА. Кроме того, у пациентки выявлено снижение кросс-презентации антигенов дендритными клетками, т. е. снижение иммунного ответа в отсутствие инфекции вследствие полной потери функции гена UNC93B1.

Заключение. Таким образом, атопическая реакция на фоне сниженного адаптивного иммунитета привела к развитию тяжелой ІgE-ассоциированной аллергии и торпидному течению БА. Этот вывод позволил определить мишень для терапевтического воздействия, которой явилась атопическая сенсибилизация как основное ядро запуска патологических процессов. Для этой цели использовалось моноклональное антитело – омализумаб, обладающей способ[1]ностью связывать и снижать количество IgE. Благодаря таргетной терапии БА симптоматика была прервана, что позволило добиться полной ремиссии заболевания.

Это была последняя статья сегодняшнего обзора. До новых встреч.