Терапия: обзор отечественных публикаций. Май-2023

Приветствуем всех коллег в нашем блоге. Ознакомьтесь пожалуйста с небольшим обзором отечественных публикаций за последние месяцы.

1. Влияние комбинированного применения аторвастатина и курцетина на биомаркеры воспаления у больных нестабильной стенокардией, после COVID-19 («Долгий COVID») (Алиева Р.Б., Фозилов Х.Г., Шек А.Б. и др.)

Цель: Сравнить влияние монотерапии аторвастатином и комбинированного применения аторвастатина с курцетином (смесь биофлавоноидов куркумина и кверцетина) на липидный спектр и биомаркеры воспаления у больных нестабильной стенокардией, после COVID-19 («Долгий COVID»).

Материал и методы. Проведено открытое простое сравнительное рандомизированное исследование 186 больных с диагнозом: ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения, в том числе 77 (I группа) пациентов, у которых дестабилизация стенокардии возникла вследствие перенесенного COVID-19 в течение 4-8 недель до включения в исследование, и 109 пациентов (II группа), у которых дестабилизация не имела связи с перенесенной инфекцией.

Результаты: В I группе уровень вчС-реактивного белка [5,4 (2,06-7,4) г/л и IL-6 8,6 (5,4-10,3) пг/мл] был выше (Р < 0,05), чем во II группе больных [3,8 (1,2-4,0) г/л и 6,9 (2,2-10,2) пг/мл], соответственно. В I подгруппе больных, перенесших COVID-19, монотерапия аторвастатином (n = 43) не оказала значительного эффекта при двухмесячном лечении, тогда как во II подгруппе комбинированное применение аторвастатина с курцетином (n = 34) в течение 2 месяцев снизило уровень вчСРБ на 49,0% (Р < 0,05) и IL-6 на 40,0% (Р < 0,05). З

Заключение. У больных нестабильной стенокардией после COVID-19 комбинированное лечение аторвастатином с курцетином снижало концентрацию биомаркеров воспаления в отличие от монотерапии аторвастатином.

2. Многоликость артериальной гипертензии при ожирении (Чумакова Г.А., Кузнецова Т.Ю., Дружилов М.А.)

Введение. Индуцированная артериальная гипертензия (АГ) является одной из форм АГ, патогенетические механизмы которой достаточно хорошо изучены: основная причина ее заложена в нарушении функционирования висцеральной жировой ткани, которое приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, дисбалансу симпатической и парасимпатической систем, вовлечению почек, а далее к дисфункции эндотелия сосудов, и, собственно, к повышению артериального давления и закреплению АГ. Однако внутри этой формы АГ можно выделить некоторые механизмы, которые при ожирении играют особую дополнительную роль в формировании АГ.

Основная часть. В данном обзоре описаны такие дополнительные механизмы, как хроническое воспаление, избыточное потребление соли, дисбиоз, факторы внешней среды, понимание этих особенностей АГ при ожирении имеет большое значение для достижения целевых уровней артериального давления. Кроме того, в обзоре уделяется особое внимание таким формам АГ при ожирении, как маскированная (МАГ) и ночная, своевременная диагностика которых чрезвычайно важна для своевременного начала терапии и улучшения прогноза.

В частности, авторы напоминают, что в последние годы предлагают выделять различные варианты МАГ:

Маскированный эффект — АД у нелеченого субъекта, измеренное с помощью амбулаторного мониторирования АД (АМАД) или домашнего мониторирования АД (ДМАД), выше, чем соответствующее нормальное клиническое АД, но в пределах целевого значения, т.е. высокое нормальное.

Маскированная АГ — при наличии нормального (целевого) офисного АД у нелеченого субъекта, при измерении с помощью амбулаторного АМАД или ДМАД выше целевого для этих методов.

Маскированная неконтролируемая гипертензия — у пациентов, получающих антигипертензивную терапию, когда офисное АД находится на целевом уровне, а внеофисное АД не соответствует целевому.

Дополнительно выделяются две особые формы. Первая — маскированная дневная гипертензия, которая чаще наблюдается у людей, испытывающих стресс на работе, курящих, плохо переносящих физические нагрузки или злоупотребляющих алкоголем. Вторая — маскированная ночная гипертензия, которая особенно часто выявляется при ожирении, сахарном диабете, синдроме обструктивного апноэ сна, хронической болезни почек.

Заключение. Ожирением индуцированная АГ уникальна тем, что при ней включаются практически все известные патогенетические механизмы повышения АД и поражения органов-мишеней. Необходимо помнить, что если у больного с ожирением пока нет АГ, нужно активно ее искать разными методами мониторирования АД. Нередко ожирением индуцированная АГ начинается с маскированных, иногда только ночных вариантов АГ. Ее лечение, безусловно, требует контроля не только офисного, но и внеофисного АД, что позволит избежать развития резистентных форм, и, конечно, неблагоприятных исходов АГ, которые потребуют дополнительных затрат на лечение. Это дает возможность обосновать целесообразность дополнительных финансовых затрат для активного использования АМАД в реальной клинической практике как для диагностики маскированных вариантов АГ, особенно, при ожирении, так и контроля эффективности лечения

3. Международная классификация антиревматических препаратов (Гайсин И.Р.)

Цель статьи: ознакомить российское ревматологическое научно-практическое сообщество с международной классификацией антиревматических препаратов.

Основные положения. В статье обоснована обновленная международная классификация антиревматических препаратов:

I. Cимптом-модифицирующие антиревматические препараты (СМАРПы):

1) нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);

2) глюкокортикостероиды (ГКС).

II. Болезнь-модифицирующие антиревматические препараты (БМАРПы):

1) cинтетические БМАРПы — сБМАРПы:

а) конвенциональные сБМАРП (ксБМАРПы):

– нецитотоксические (гидроксихлорохин, пеницилламин, препараты золота, сульфасалазин);

– цитотоксические (азатиоприн, лефлуномид, метотрексат, микофенолата мофетил, такролимус, хлорамбуцил, циклоспорин, циклофосфамид);

б) таргетные сБМАРПы (тсБМАРПы): ингибиторы Янус-киназ (ЯКи) (барицитиниб, децернотиниб, иматиниб, нилотиниб, пефицитиниб, тофацитиниб, упадацитиниб, филготиниб), ингибитор фосфодиэстеразы 4-го типа апремиласт;

2) биологические БМАРПы (бБМАРПы), или биологические агенты (абатацепт, адалимумаб, анакинра, атацицепт, белимумаб, брентуксимаб ведотин, бродалумаб, вобарилизумаб, голимумаб, гуселькумаб, инебилизумаб, инфликсимаб, канакинумаб, клазакизумаб, олокизумаб, отилимаб, рилонацепт, ритуксимаб, ромилкимаб, сарилумаб, секукинумаб, сирукумаб, тоцилизумаб, трегализумаб, устекинумаб, фрезолимумаб, цертолизумаба пэгол, эпратузумаб, этанерцепт и др.):

а) биологические оригинаторы, или биооригинаторные БМАРПы (боБМАРПы);

б) биосимиляры, или биосимилярные БМАРПы (бсБМАРПы). I

III. Болезнь-контролирующие антиревматические средства (на сегодняшний день ни один из противоревматических препаратов в полной мере не отвечает этим требованиям).

Заключение. Представленная классификация отражает общемировую актуализацию патогенетических болезнь-модифицирующих лекарств при аутоиммунных ревматических заболеваниях. Внедрение термина «болезнь-модифицирующие антиревматические препараты» в российскую ревматологическую практику позволит отечественным ученым и врачам говорить на одном с мировым сообществом медицинском языке и будет залогом возвращения в мировую семью ревматологов.

4. Проблема коморбидности при заболеваниях желудочно-кишечного тракта у женщин: пути решения (Веселова Е.Н., Асланов А.М., Чеботарева Ю.Ю. и др.)

Цель исследования — на основании данных литературы проанализировать основные жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, предъявляемые женщинами при заболеваниях женской половой сферы, причины их возникновения и меры по устранению этих жалоб.

Материалы и методы. Проанализированы литературные источники c 2004 по 2020 гг., в которых описываются характеристика и связь гастроэнтерологической симптоматики у гинекологических больных. В исследование были включены научные работы (n=34) из ведущих наукометрических баз данных («PubMed», «Google Scholar», «ЕLibrary.Ru»). Проводили отбор статей в соответствии с поставленной целью, сбор и анализ данных с последующими выводами.

Основная часть. Авторы отмечают, что в настоящее время обсуждается влияние микробиоты желудочно-кишечного тракта и её метаболитов на течение хронической сердечной недостаточности. Кроме того, кишечной микробиоте принадлежит ключевая роль в становлении иммунитета, процессах пищеварения, метаболизма, детоксикации, синтезе витаминов и бактериальной устойчивости. В литературе также описан процесс ремоделирования микрофлоры кишечника во время беременности. Выявлено снижение риска спонтанных преждевременных родов и преэклампсии при использовании пробиотического питания.

Авторы также указывают, что дисбаланс кишечного и влагалищного миробиоценоза может быть фактором развития рака шейки матки. При таком состоянии часто регистрируется невынашивание, внематочная беременность, хронический болевой синдром, метроэндометрит.

Заключение. Клинические и доклинические исследования показывают, что нарушения кишечной микрофлоры приводят к различным воспалительным гинекологическим заболеваниям. Понимание роли кишечной микробиоты в формировании гинекологической патологии может привести к новым подходам, обусловленным коморбидной симптоматикой.

На этом обзор завершаю. До новых встреч.